在1998年，我们发现了PRL3 (Zeng et al., BBRC, 1998) 。在2001年，约翰斯·霍普金斯大学的著名肿瘤基因学家，Vogelstein 教授和他的团队首次报道PRL3和癌症发展及扩散的关联(Saha et al., Science 2001)。
PRL3是个细胞内的蛋白。全球许多实验室都报道PRL3高度表达于许多肿瘤类型。既然PRL3只是表达于肿瘤而不在正常器官，我们认为PRL3是个很好的肿瘤特异靶向抗原用于癌症治疗。传统针对细胞内的靶向是采用小分子的抑制剂（化学疗法），因为一般认为大分子药物，例如抗体，无法进入细胞内。但是，对比化疗，抗体治疗的精准度较高，也有较少的毒副作用。
我们的团队花了几十年的细心科研来验证全新的免疫治疗法，采用大分子抗体来对抗细胞内的PRL3抗原。哈佛大学医学系的著名免疫学家，Soldano Ferrone教授对我们的崭新思路(Guo et al., Science Translational Medicine, 2011) 给予了评价为 ‘全新免疫疗法对传统免疫疗法的挑战’ (Perspective STM, 2011)。
最近我们展现出PRL3可能在肿瘤微环境里翻出而暴露在细胞膜外，继而PRL3-zumab能和PRL3连接而产生免疫反应促使免疫细胞到达肿瘤而导致肿瘤细胞的凋亡。PRL3-zumab的机制已在2019年发表 (Thura et al., Nature Communications 2019)。
在我们的实验里已证明PRL3 高表达于80%以上的11不同肿瘤类型（血癌、肺癌、肝癌、胰腺癌、甲状腺癌、胃癌、肾癌、膀胱癌、乳腺癌、大肠癌和前列腺癌）。但是有许多的报道说明PRL3也高度表达于其他的肿瘤类型，例如子宫癌、卵巢癌、骨髓瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。
既然PRL3是个很好的肿瘤靶向，我们因此研发了PRL3-zumab，人源化的抗体来抑制PRL3肿瘤，终于在2017进入临床实验。PRL3-zumab能针对PRL3 高度表达的肿瘤细胞而不伤害正常细胞和器官，因为正常细胞和器官不表达PRL3。
我们认为PRL3-zumab是个有效的抗体药物，能治疗多种PRL3高度表达的肿瘤。
我们的科技代表了一个富有创新性的癌症免疫治疗来对抗多种癌症类型。PRL3-zumab能给癌症患者带来高疗效和较少毒副作用的新希望。
